Главная » Статьи » Атеросклеротическая болезнь сердца понятие этиология проявления диагностика лечение прогноз

Атеросклеротическая болезнь сердца понятие этиология проявления диагностика лечение прогноз

Атеросклеротическая болезнь сердца (АБС) – вялотекущая патология, обусловленная появлением в коронарных артериях холестериновых бляшек и нарушением кровоснабжения органа. Отложения холестерина вызывают частичную окклюзию или полную обтурацию сосудов. Это приводит к угнетению трофики миокарда и стойкой сердечной дисфункции. АБС относится к медленно прогрессирующим процессам, уровень диагностики которого является достаточно высоким. Но несмотря на это, больные часто погибают от острого коронарного синдрома – основного проявления атеросклеротического поражения сосудистых структур сердца.

атеросклеротические изменения сосудов сердца сами по себе, либо в совокупности с тромбозом и спазмом – прямые причины ишемии и инфаркта миокарда

Атеросклеротическая болезнь сердца — медицинский термин, объединяющий сердечно-сосудистые недуги, которые вызваны нарушением коронарного кровотока. Миокард кровоснабжается с помощью двух артерий, берущих свое начало от аорты и огибающих орган в виде короны. Именно коронарные артерии доставляют сердцу кислород и все питательные вещества. В норме их внутренние стенки гладкие и ровные. Под воздействием неблагоприятных факторов эластичность артерий снижается, а при определенной нагрузке на эндотелии образуются микротрещины, в которые забивается жир. Чтобы он оседал, необходимы особые условия — высокая концентрация липидов в крови и замедление тока крови из-за ее сгущения. В месте повреждения откладывается и накапливается холестерин. В результате атеросклеротических изменений просвет коронарных сосудов сужается или перекрывается. Сердечная мышца перестает получать достаточно кислорода и нормально работать.

циркуляция липидов в крови и их постепенное отложение в виде атеросклеротической бляшки

АБС относится к ишемическим расстройствам и имеет код по МКБ 10 — I25.1. Развивается патология медленно. Артерии начинают поражаться намного раньше появления первых клинических признаков. На эндотелии сосудов образуется жировое пятно, состоящее из липидов плазмы, которое преобразуется в атеросклеротическую бляшку – сложный конгломерат из жиров, коллагена, кальция. Бляшка по мере роста сужает и закрывает просвет артерии. На ее поверхности часто оседают тромбы. Со временем они отрываются и попадают в системный кровоток. Тромбоэмболия — тяжелое осложнение АБС.

Патологический процесс связан с необратимыми возрастными изменениями и неправильным образом жизни. К факторам, провоцирующим его развитие, относятся: нарушение метаболизма липидов, дисфункция печени, алиментарное ожирение, гиподинамия, злоупотребление жирной пищей, сахарный диабет, табакокурение, стойкая артериальная гипертензия. АБС развивается преимущественно у пожилых людей, причем у мужчин намного чаще, чем у женщин. Известны случаи выявления патологии у лиц молодого возраста. Проведением лечебно-диагностических мероприятий занимаются специалисты в области кардиологии, общей терапии, сосудистой хирургии. Диагноз ставят по результатам липидограммы, УЗИ сердца и сосудов, ангиографии. Пациентам назначают диету и медикаментозную терапию, а при необходимости – оперативное вмешательство. Больным требуется упорное лечение, направленное на устранение основного заболевания, а затем длительная реабилитация, восстанавливающая и поддерживающая нормальное функционирование сердца.

АБС — смертельно опасна патология, которую нельзя недооценивать. Часто больные погибают на фоне полного благополучия. Тяжелыми осложнениями процесса являются: инфаркт миокарда, стенокардия, аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз. Современные профилактические меры могли бы существенно изменить картину, продлить жизнь больному и улучшить ее качество. Но в настоящее время болезнь с летальным исходом встречается все чаще и чаще.

Этиология

В основе атеросклеротической болезни сердца лежат следующие этиопатогенетические механизмы: поражение коронарных артерий, накопление липидов, разрастание фиброзной ткани, дисфункция эндотелия сосудистой стенки, местные и общие расстройства гемодинамики.

АБС — полиэтиологическое заболевание. Избыточное скопление холестериновых наслоений в коронарных артериях происходит при сочетанном воздействии предрасполагающих факторов:

  • никотиновая зависимость,
  • злоупотребление алкоголем,
  • неправильное питание с преобладанием в рационе жирных и соленых блюд,
  • еда «на ходу», частые перекусы, фаст-фуд,
  • гипергликемия,
  • избыточная масса тела,
  • артериальная гипертензия,
  • стрессы,
  • гиперхолестеринемия,
  • неблагоприятная экологическая обстановка,
  • некачественная питьевая вода,
  • ионизирующее излучение,
  • гормональные всплески при беременности, климаксе, половом созревании,
  • инфекции и интоксикации.

Эти причины являются модифицируемыми. Изменив образ жизни, можно избежать смерти от АБС. К неизменным факторам провокации относятся: генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза, биологические процессы естественного старения, половая принадлежность. Устранить такие причины невозможно с помощью волевого или медицинского воздействия. Знать факторы, провоцирующие развитие болезни, очень важно, особенно для ее профилактики. Если ослабить или полностью ликвидировать их влияние, можно существенно замедлить и облегчить развитие патологии.
Группу риска по атеросклеротической болезни сердца составляют:

  1. лица, у которых нарушен режим питания – дальнобойщики, охранники, работники ночных смен;
  2. повара и кондитеры, вынужденные постоянно пробовать готовые блюда;
  3. пользователи компьютера, бухгалтеры и прочие лица, ведущие малоподвижный образ жизни;
  4. полицейские, пилоты самолетов и прочие профессии, связанные со стрессами, психоэмоциональным перенапряжением, нервными потрясениями;
  5. лица, перенесшие инсульт или инфаркт миокарда.

Все, кто входит в группу риска, должны особым образом следить за своим здоровьем и при появлении неприятных признаков обратиться к врачу. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогут избежать развития негативных последствий АБС.

Патогенез

Атеросклеротическая болезнь сердца отличается медленно прогрессирующим течением. Существует два механизма развития патологии — стеноз сосудов или их окклюзия.

  • Сужение коронарных артерий происходит в результате длительного курения, злоупотребления алкоголем, приема наркотиков. Лечение патологии сложное. Больным требуется оперативное вмешательство с установкой стента в спазмированный сосуд. Данный вид атеросклероза сердца встречается в клинической практике крайне редко.
  • Закупорка кровеносных структур холестериновой бляшкой наблюдается в 70% случаев. Гемодинамические нарушения развиваются постепенно, а первые клинические проявления возникают у больных спустя несколько лет от начала процесса. Данный недуг в отличии от предыдущего обратимый. Он корректируется образом жизни, диетой, лекарственными препаратами.

Патогенетические звенья болезни:

  1. нарушение метаболизма липидов — гиперхолестеринемия,
  2. микротрещины сосудистого эндотелия,
  3. локальное замедление кровотока,
  4. рыхлость и отечность сосудистой стенки,
  5. образование в местах повреждения сложных комплексов из липидов и белков,
  6. появление на интиме артерии микроскопического жирового пятна,
  7. разрастание в жировых отложениях фиброзных волокон,
  8. формирование атеросклеротической бляшки,
  9. потеря эластичности и изъязвление сосудистой стенки,
  10. образование тромбов,
  11. уплотнение бляшки за счет отложения в ней солей кальция,
  12. деформация сосуда и сужение его просвета,
  13. нарушение кровоснабжения сердца,
  14. ишемия миокарда с очагами некроза,
  15. системные гемодинамические расстройства,
  16. дисфункция внутренних органов генерализованного типа.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений болезни зависит от стадии процесса. При незначительном сужении коронарных артерий симптоматика часто отсутствует. Патогномоничные признаки возникают при выраженной или полной обструкции сосудов, когда нарушается кровоснабжение миокарда и его сократительная функция. К ним относятся приступы кардиалгии, нарушения ритма, кардиоваскулярная недостаточность и даже внезапная смерть.

  • Болевой синдром — основное проявление АБС. Боль приступообразная, интенсивная, жгучая, локализующаяся в левой части груди и иррадиирующая в руку, шею, ключицу, лопатку, плечо.
  • Нарастающие дыхательные расстройства возникают у всех больных с АБС. Они жалуются на прогрессирующую одышку, которая усиливается в горизонтальном положении, «ком в горле», приступы удушья.
  • Аритмия чаще по типу учащенного сердцебиения. Опасными видами, угрожающими жизни и здоровью, являются экстрасистолия, фибрилляция, пароксизмальная тахикардия.
  • АБС сопровождается астеновегетативными симптомами – слабостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, нарушением сна, головокружением, цефалгией, отеком ног, повышением давления.
  • Панические атаки – страх, беспокойство, тревога, требующие приема успокоительных препаратов.
  • Нарушение сознания – заторможенность, проблемы с мышлением, рассеянность, невнимательность.
  • Спонтанные обмороки без предвестников, нередко возникающие по нескольку раз в день.

Множественные клинические признаки атеросклеротической болезни сердца неспецифичны: они не позволяют поставить диагноз, а лишь указывают на имеющуюся кардиологическую дисфункцию.

Атеросклеротическая болезнь сердца – коварное заболевание, бессимптомно протекающее долгие годы. Больные обычно узнают о своем недуге, когда просвет коронарных артерий закрывается уже на 50% и более, и появляются первые симптомы.

  1. Легкая — перекрытие просвета артерии на 15%, полное отсутствие клинических проявлений. Лечение консервативное, исход благоприятный.
  2. Умеренная — перекрытие на 25%, появляются первые, минимально выраженные, симптомы. Лечение медикаментозное, у больных есть шанс выздороветь.
  3. Выраженная — перекрытие на 50%, нарушение гемодинамики и характерные симптомы болезни. Лечение хирургическое, прогноз серьезный, полное восстановление исключено.
  4. Терминальная — наступает через 10-15 лет, прогноз неблагоприятный, помощь – паллиативная. Продолжительность жизни зависит от степени сердечной недостаточности и кардиосклероза.

Деление атеросклероза сердца на стадии систематизирует клинику, облегчает диагностику и принятие решения о назначении адекватной терапии.

Диагностика

Диагноз патологии ставят на основании жалоб больного, клинических признаков, данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Важную роль играет опрос пациента и сбор анамнеза. Врач на приеме оценивает пастозность тканей, наличие и локализацию отеков, шумы в сердце, массу тела, измеряет артериальное давление и пульс, а затем назначает больным суточное мониторирование с определением данных показателей на протяжении 24 часов в автоматическом формате.

  • Анализ крови на параклинические показатели, биохимические маркеры и гормоны проводятся всем без исключения пациентам.
  • Липидограмма в обязательном порядке назначается больным с подозрением на АБС. С помощью анализа определяют содержание в крови липидов различных фракций, в том числе и холестерина.
  • ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить структурные аномалии и оценить сократительную способность органа.
  • ЭКГ — регистрация электрических импульсов сердца с выявлением нарушенного кровоснабжения миокарда и его дисфункций. Мониторирование ЭКГ в течение суток отражает симптомы ишемии при атеросклеротической болезни сердца.
  • Коронарография — рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий, с помощью которого определяют место и степень обструкции.
  • УЗИ артерий сердца регистрирует снижение кровотока, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов.
  • Рентгенография органов грудной клетки — обнаружение аневризмы, кальциноза и прочих нарушений.
  • Компьютерная томография — особое исследование сердца, позволяющее с помощью рентгеновских лучей получить трехмерное изображение органа и выявить все анатомо-функциональные дефекты.
  • При необходимости больным рекомендуют пройти сцинтиграфию миокарда, велоэргометрию и прочие нагрузочные тесты.
Читайте также:  Цистит в популярных вопросах и ответах

По результатам обследования с учетом степени сердечной недостаточности назначается терапия.

Лечение

Больным с атеросклеротической болезнью сердца проводят консервативное или оперативное лечение. Выбор терапевтической тактики зависит от степени сужения коронарных артерий и общего состояния организма. Хирургическое вмешательство направлено на устранение признаков, нарушающих кровоток. Медикаментозное воздействие имеет патогенетический и симптоматический характер. Оно предотвращает дальнейшее прогрессирование болезни и предупреждает развитие опасных осложнений.

Консервативная терапия

Основная цель медикаментозного лечения – снижение уровня холестерина в крови. Больным назначают лекарства различных групп с учетом особенностей заболевания и анамнеза больного:

  1. Статины тормозят выработку холестерина – «Торвакард», «Розувастатин», «Аторвастатин»,
  2. Фибраты нормализуют уровень липопротеинов в крови – «Фенофибрат», «Клофибрат»,
  3. Секвестранты желчных кислот снижают общий холестерин и липопротеиды низкой плотности – «Колестипол», «Колестирамин»,
  4. Антиагреганты и антикоагулянты для пожизненного применения – «Кардиомагнил», «Варфарин», «Аспирин»,
  5. Гипотензивные препараты при гипертензии – «Эналаприл», «Верапамил», «Бисопролол»,
  6. Нитраты, расширяющие сосуды сердца – «Нитроглицерин», «Нитроминт», «Эринит»,
  7. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  8. Кардиопротекторы – «Рибоксин», «Милдронат», «Предуктал»,
  9. Антиоксиданты и препараты, улучшающие микроциркуляцию – «Пентоксифиллин», «Актовегин».

Не менее важна антихолестериновая диета – ограничение в рационе жиров животного происхождения и обогащение его клетчаткой.

Хирургическое лечение

Операция – единственно эффективный метод устранения тяжелых проявлений АБС.

  • В качестве классической и наиболее старой операции больным проводят аортокоронарное шунтирование. Хирурги формируют «обходной путь», восстанавливающий системный кровоток. Они устанавливают своего рода сосудистый протез. Данная методика требует открытого доступа к сердцу, в связи с чем имеет ограниченную область применения. Коронарное шунтирование проводится в тяжелых случаях, продолжается 3-4 часа и предполагает длительный реабилитационный период.
  • Альтернативой шунтирующей операции являются более современные и менее опасные методы – баллонная дилатация, лазерная ангиопластика, внутрисосудистое стентирование.
  • Коронарная ангиопластика – малоинвазивное вмешательство, заключающееся во введении катетера с баллончиком в кровеносный сосуд и его продвижении до пораженного участка. В месте сужения баллон надувают, расширяя таким образом просвет артерии. При этом сама бляшка остается на месте. При повторном стенозе в месте расширения баллончика устанавливают металлический стент, не позволяющий просвету сузиться.
  • Трансплантационные операции проводятся в тех случаях, когда невозможно справиться с проблемой другими методами и спасти пациента. Пересадка донорского сердца является очень сложным и дорогостоящим вмешательством. Выполняют его крайне редко.

Хирурги удаляют имеющиеся в сосудах бляшки, но не останавливают дальнейшее развитие процесса. Больным требуется длительная реабилитация, пожизненное соблюдение диеты и прием лекарств из группы статинов, антиагрегантов.

Профилактика и прогноз

Прогноз патологии неоднозначный и очень серьезный. Он зависит от степени поражения коронарных артерий, стадии процесса, наличия у больного сопутствующих расстройств. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца. Непосредственными причинами смерти больных являются: внезапная остановка сердца, кардиогенный шок, асфиксия.

Профилактика АБС направлена на устранение провоцирующих факторов. Мероприятия, позволяющие избежать развития недуга:

  1. борьба с пагубными привычками,
  2. полноценная физическая активность,
  3. правильное питание,
  4. своевременное выявление и адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний,
  5. контроль артериального давления, массы тела, сахара крови,
  6. полноценный сон,
  7. защита организма от стрессов,
  8. периодический прием витаминов,
  9. диспансеризация.

АБС — хроническая патология, которую невозможно полностью излечить. Но приостановить прогрессирование можно. При отсутствии грамотно назначенной терапии болезнь неуклонно развивается и осложняется смертельно опасными процессами. Чтобы этого избежать, следует неукоснительно соблюдать все врачебные рекомендации и вести здоровый образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз — хроническая болезнь артерий с образованием на внутренней поверхности сосуда плотной бляшки, сужающей его просвет. Понятно, что такая деформация сосуда не способна дать тканям адекватного объёма крови, питание тканей нарушается – возникает их ишемия. Наиболее распространены поражения сосудов сердца, что проявляется ишемической болезнью сердца, худшим манифестом которой становится инфаркт миокарда. Поражение сосудов шеи и головного мозга в наихудшем варианте проявляется ишемическим инсультом. Повреждение артерий нижних конечностей приводит к развитию ишемических проявлений разной степени выраженности вплоть до критической ишемии. А вот вены атеросклерозом не поражаются, у них свои напасти: варикоз и тромбы.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

С 60 годов ХХ столетия регистрируется неуклонное возрастание частоты атеросклероза и его клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время удерживают первенство по заболеваемости и смертности в развитых странах Европы и Америки. Постепенно атеросклерозом захватывается азиатский регион, где до середины прошлого века его практически не отмечалось, он наступает вместе с европейским образом жизни. В структуре смертности от всех причин на долю сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится 55-57%.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Процесс образования атеросклеротических бляшек

На первом этапе в интиме сосуда возникает липидное пятно – отложение циркулирующего в крови холестерина, прицепленного к белкам. Комплекс холестерина с белковым транспортёром называется липопротеид. Вопреки опасениям, очень небольшая часть холестерина поступает с вредной пищей, а 80% создаётся в организме «из подручных веществ». Откладываются в интиме не все фракции холестерина, а только липопротеиды низкой (ЛПНП) – это «плохие холестерины». «Хорошим холестерином» называют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Они не задерживаются в сосудистой интиме, да ещё и прихватывают с собой избытки холестерина. На этапе липидного пятна нет необходимости в повреждении эпителия, практически оно формируется на чистом месте.

атеросклероз1

На втором этапе в пятно приходят собственные иммунные клетки, которые стараются вытащить «плохой холестерин» из внутренней оболочки. Это макрофаги, заглатывающие всякий «мусор» и выносящие его наружу. Непосредственный представитель семейства макрофагов – ксантомные клетки заточены на пожирание липопротеидов. Если выводится меньше липидов, чем поступает, тогда пятно превращается в бляшку. А рыхлые массы внутри отложения создаются ксантомными клетками, погибающими от обжорства жирами. Поэтому атеросклероз по-гречески и назвали «твёрдой кашей».

Поглощая липопротеиды, иммунные клетки выделяют биологически активные вещества, помогая формированию рубцовой – соединительной ткани, способствующей укреплению дефекта. Иммунные защитники — Т-лимфоциты, наоборот, выбросами своих биологически активных веществ, стараются подавить рост клеток. Внутри сосудистой оболочки происходит постоянная борьба, поэтому не из всех липидных пятен вырастают бляшки.

Но уж если бляшка вырастает, то со временем в неё начинают прорастать собственные сосуды – сосуды сосудов.

Сосуды сосудов лопаются, образуя микрокровоизлияния, привлекают в бляшку лейкоциты, которые создают почву для воспаления. На фоне этой активной жизни бляшка обрастает кальцием, на неровностях образуются и скапливаются тромбы, которые уплотняются и срастаются с бляшкой, постепенно перекрывая просвет сосуда.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

атеросклероз2

Как повреждается сосуд

Это важно знать, потому что без понимания процесса формирования атеросклеротического начала начал — бляшки, невозможно настроиться на профилактику атеросклероза. Создание бляшки тесно связано с нашим образом жизни, только осознанная мотивация позволит понять, что нужно изменить в личной жизни, чтобы прежде времени не оказаться на больничной койке, если не хуже. На данный момент единой научной теории возникновения атеросклероза не существует, для объяснения развития патологического процесса предлагается около десятка вариантов.

Создание в отдельном сосуде атеросклеротического отложения осуществляется в несколько этапов, во время коих в сосудистой интиме одновременно происходят противоположные процессы. Проникают и параллельно выводятся липопротеиды и иммунные клетки, размножаются и гибнут целые клоны клеток, образуется и распадается межклеточное вещество, прорастают сосуды и происходит кальцификация. Все эти процессы находят своё выражение в образовании плотной атероматозной бляшки. Атеросклероз по-гречески – твёрдая кашица.

Читайте также:  Молочница у новорожденных младенцев и грудничков на языке во рту

Изнутри сосуд покрыт одноклеточным эндотелием, который вместе с подлежащей соединительной тканью образует внутреннюю оболочку – интиму, непосредственно соприкасающуюся с потоком крови. Средняя оболочка сосуда представлена клетками гладких мышц, погруженными в межклеточное вещество с эластическими мембранами. Далее идёт рыхлая волокнистая соединительная ткань с множеством эластических и коллагеновых волокон – адвентиция или наружная оболочка артерии.

Запишитесь на прием к кардиологу сегодня

Факторы риска атеросклероза

Основными факторами, способствующими развитию бляшек, считают курение, артериальную гипертонию и нарушение липидного обмена. Дополнительные факторы, помогающие и усугубляющие: возраст, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, наследственная предрасположенность, а у женщин ещё и возраст постменопаузы. Факторы, влияние которых на развитие заболевания у конкретного человека можно исключить, называются модифицируемые, при атеросклерозе их большинство. А вот исключить влияние возраста, наследственности и пола невозможно, это немодифицируемые факторы.

Ведущая и основополагающая причина заболевания — курение. В табаке содержится несколько сотен вредных веществ и соединений, а не только наркотик никотин. Доказано, что отказ от этой не просто вредной, а губительной привычки достоверно снижает риск развития атеросклероза, а с ним и всех сердечно-сосудистых заболеваний.

атеросклероз3

Повышение уровня холестерина и «плохого холестерина» ЛПНП, что величают, как гиперлипидемия, способствует отложению их в сосудистой оболочке. В исследованиях уменьшение уровня «плохого холестерина» на 1,0 ммоль/л на 22% снижало смертность от ССЗ. Холестерин частично можно корригировать диетой, помните, только 20% поступает с пищей. Остальные 80% холестерина по генетической программе синтезируются организмом, этот объём холестерина надо уменьшать специальными препаратами – статинами. Уровень холестерина зависим от питания, физической активности и даже сезона, зимой он выше, но и «хороший» в это время года тоже выше.

Артериальная гипертензия настолько тесно связана с атеросклерозом, что оба заболевания могут считаться близнецами. Некоторые учёные считают оба заболевания разными сторонами единого процесса, где одно патологическое состояние обязательно переходит в другое, и не суть важно, какое легализовалось первым, главное – оба вместе и тянут друг друга. При длительном повышении давления спастическое сужение сосуда способствует образованию в нём атеросклеротической бляшки, атеросклероз сужает сосуды, способствуя повышению давления. Бляшки «любят» формироваться в развилках сосуда на веточки, куда ударяются турбулентные волны крови, подаваемой под большим давлением.

Ожирение по своей сути объёмное проявление избытка холестерина и нарушений обмена. Необходимо усвоить, что объём мужской талии должен быть не более 94 см, а женской — менее 80 см, и это не стремление к красоте, а жизненная необходимость. Потеря 10 кг веса снижает уровень «плохого холестерина» на 0,2 ммоль/л, при этом повышается чувствительность к инсулину и уменьшается уровень триглицеридов.

Не стоит забывать, что избыточная масса тела приводит к гиподинамии – снижению двигательной активности, которая в свою очередь прямой дорогой приводит к атеросклерозу. Физическая нагрузка снижает концентрацию ЛПНП.

Избыток жиров в питании напрямую влияет на атерогенез, способствует ожирению, а тот ведёт к развитию сахарного диабета. При недостатке поступления с пищевыми жирами витамина E и эссенциальных фосфолипидов нарушается синтез «хорошего холестерина». Поэтому во всём важна мера.

При сахарном диабете второго типа, как правило, развивающегося у взрослых, риск смерти от сердечного заболевания вырастает трёхкратно у мужчин, и пятикратно у женщин. А сердечно-сосудистые болезни – клиническое проявление атеросклероза. При сахарном диабете в обязательном порядке повреждаются мелкие сосуды, что называется «микроангиопатия», а в дальнейшем вовлекаются и более крупные артерии – полная благодать для создания бляшек на негладкой оболочке уже суженных сосудов.

С наследственной предрасположенностью запросто не поборешься, но ныне генетическое тестирование позволяет диагностировать семейную гиперлипидемию и прочие отклонения от нормального липидного обмена, чтобы своевременно начать пожизненную коррекцию с помощью лекарственных препаратов.

Лечение атеросклероза лекарствами

Лекарства при атеросклерозеПричины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина — статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты — гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Простагландины (вазапростан, алпростан, иломедин). У этих препаратов отмечается сосудорасширяющий эффект на мелкие артериолы, что увеличивает объем протекающей через ткани крови. Иногда этот эффект позволяет купировать критическую ишемию и отсрочить развитие гангрены. Однако, без восстановления магистрального кровотока, эти препараты редко помогают сохранить конечность при развитии гангрены.

Препараты — спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) — препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил — популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген — новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Читайте также:  Достинекс Эффективная терапия полного спектра симптомов гиперпролактинемии

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Факторы влияющие на уровень холестерина

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

  • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к сужению просветов сосудов. Такой атеросклероз называют облитерирующим (используется аббревиатура ОАСНК – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

Изображение 1: Атеросклероз сосудов нижних конечностей - клиника Семейный доктор

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, при котором происходят патологические изменения артерий – сосудов, по которым обогащенная кислородом кровь разносится от сердца по всему организму. Болезнь связана с отложением в сосудистых стенках артерий модифицированных липидов – низкомолекулярных, не растворяющихся в воде веществ, в первую очередь жиров, из которых наибольшую роль в развитии атеросклероза играет холестерин. Липидные отложения образуют бляшки, сужающие просвет сосудов, в результате чего ток артериальной крови затрудняется и даже может полностью прекратиться (закупорка сосудов).

Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при развитии благоприятствующих факторов, образование липидных бляшек может происходить в различных частях артериальной системы. Однако, как правило, на стадии проявления симптомов заболевание протекает с преимущественным поражением одной или нескольких групп сосудов.

Атеросклероз артерий нижних конечностей – это разновидность заболевания, характеризующаяся преимущественным поражением терминального (конечного) отдела брюшной аорты и его основных ветвей, включая бедренные артерии. Если патологические изменения приводят к сужению просвета сосудов, то такой атеросклероз называют облитерирующим (точный медицинский диагноз ОАСНКоблитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

Облитерирующий атеросклероз является наиболее частым заболеванием артерий нижних конечностей. Проявляется преимущественно у мужчин, начиная с 50-60 лет, у женщин – с 60-70 лет. В возрасте 65 лет и старше облитерирующий атеросклероз нижних конечностей выявляется примерно у 10% населения.

Причины атеросклероза сосудов нижних конечностей

Существует комплекс факторов, способствующих атеросклеротическому поражению сосудов, в том числе и артерий нижних конечностей. Выделяют немодифицируемые (то есть неизменяемые) и модифицируемые (поддающиеся изменению) факторы риска. К немодифицируемым факторам риска относятся:

  • возраст (чем больше возраст, тем сильнее проявляется атеросклероз);
  • пол (мужчины страдают атеросклерозом гораздо чаще, чем женщины);
  • генетическая предрасположенность (при наличии инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний в истории семьи атеросклероз более вероятен).

Основные модифицируемые факторы риска:

  • нарушения липидного обмена (повышенное содержание общего холестерина в крови. Различают холестерин липопротеинов низкой и высокой плотности. Угроза атеросклероза возрастает при повышенном содержании холестерина липопротеинов низкой плотности и, наоборот, — при пониженном содержании холестерина высокой плотности.);
  • курение; ;
  • ожирение, избыточная масса тела;
  • повышенное артериальное давление (ускоряет развитие атеросклероза);
  • малоподвижный образ жизни (приводит к нарушению обмена веществ);
  • нерациональное питание;
  • почечная недостаточность.

Для развития атеросклероза артерий нижних конечностей наибольшее значение имеют курение и сахарный диабет.

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей

Изображение 3: Атеросклероз сосудов нижних конечностей - клиника Семейный доктор

Атеросклероз сосудов нижних конечностей на ранней стадии может протекать практически бессимптомно. При этом отсутствие ярко выраженной симптоматики не является гарантией того, что атеросклеротические поражения незначительны. Поскольку липидные отложения в стенках артерий приводят к нарушению тока крови не сразу, развитие атеросклероза может годами оставаться незамеченным.

Если атеросклероз развивается медленно, организм компенсирует затруднения тока крови по главным артериям с помощью коллатерального кровообращения, при котором кровь поступает по боковым ветвям артериальной системы. В этом случае даже значительная степень атеросклеротического поражения может не давать резко выраженных симптомов. Самый яркий симптом – перемежающаяся хромота возникает лишь тогда, когда просвет артерии перекрывается на 80%.

Стадию развития атеросклероза можно определить по тому, как быстро возникает боль:

  • I стадия: боль в ногах возникает при значительной физической нагрузке. При спокойной ходьбе болевой синдром возникает не раньше, чем через 1 км. пути.
  • II стадия: боль возникает раньше, чем через 1 км. При этом если она возникла более чем через 200 м. говорят о II-й стадии (А) , а если менее чем через 200 м. – о II-й стадии (Б).
  • III стадия: боль возникает через каждые 25-50 м. На этой стадии ноги болят даже в состоянии покоя, особенно по ночам. Больные обычно спускают ногу с кровати, чтобы улучшить приток крови и уменьшить боль.
  • Дискомфорт в состоянии покоя является критическим показателем. Наличие дискомфорта свидетельствует о высокой степени стеноза или окклюзии (полному закрытию просвета артерии).
  • IV стадия характеризуется появлением язвенно-некротических изменений. Ноги становятся холодными. На них выпадают волосы, ногти деформируются. Возникает почернение кожи на пальцах и в области пяток. Развиваются трофические язвы. Возможна гангрена.

Перемежающаяся хромота – это боль в икроножных мышцах (реже – в ягодицах и бедрах), а также онемение и похолодание нижних конечностей, заставляющие больного останавливаться при ходьбе. Достаточно просто постоять на одном месте, симптомы уходят, и движение может быть продолжено.

Методы лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей

Изображение 4: Атеросклероз сосудов нижних конечностей - клиника Семейный доктор

Лечение атеросклероза начинается с исключения факторов, способствующих развитию заболевания. Врачи «Семейного доктора» рекомендуют регулярно заниматься физкультурой и бросить курить (лечение больного, продолжающего курить, бесперспективно). Пациентам назначается специальная диета, способствующая улучшению липидного обмена. Лечение также предусматривает меры по нормализации артериального давления.

  • На первой стадии заболевания возможно консервативное (медикаментозное)лечение.
  • Начиная со II-й стадии облитерирующего атеросклероза проводится хирургическое лечение. Основными используемыми методами являются шунтирование, протезирование, баллонная ангиопластика и стентирование.

Метод шунтирования предполагает, что кровоток направляется в обход пораженной атеросклерозом артерии – через шунт. В качестве шунта чаще всего используется собственная вена пациента (отсутствие вены легко компенсируется организмом). В отдельных случаях используются синтетические протезы в виде полой трубки. При шунтировании пораженная артерия, как правило, не удаляется. В лечении атеросклероза нижних конечностях используются бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование .

При проявлении симптомов, указывающих на атеросклероз артерий нижних конечностей, надо обязательно обратиться к врачу, чтобы пройти обследование и начать лечение. Если Вам показана операция, её не следует откладывать. Атеросклероз – прогрессирующее заболевание и на поздней стадии не поддаётся лечению. При развитии гангрены может потребоваться ампутация. Обращение к врачу на более ранней стадии заболевания позволит сохранить конечность и восстановить её функцию (устранить перемежающуюся хромоту). Сосудистые хирурги «Семейного доктора» имеют большой опыт лечение облитерирующего атеросклероза на разных стадиях, включая выполнение бедренно-подколенного и бедренно-большеберцового шунтирования.

Консервативное (медикаментозное) лечение может быть эффективно лишь на первой стадии заболевания. Оно включает в себя применение сосудорасширяющих препаратов, а также препаратов, снижающих вязкость крови и нормализующих обменные процессы в организме.

Бедренно-подколенное шунтирование – основной метод восстановления кровоснабжения нижней конечности при окклюзии бедренной артерии.

Бедренно-берцовое шунтирование показано в случае, если окклюзия бедренной артерии сопровождается окклюзией подколенной артерии.

Протезирование – это метод, при котором закупоренная артерия удаляется и заменяется синтетическим протезом (или собственной веной пациента). Протезирование более тяжело переносится пациентом, и потому используется реже шунтирования.

Для лечения атеросклероза артерий нижних конечностей используются также баллонная ангиопластика и стентирование, позволяющие расширить просвет сосуда. Однако возможность применения данных методов ограничена. Они эффективны лишь в случае, если окклюзия наблюдается на отдельном, сравнительно коротком участке артерии.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.