Главная » Статьи » Полинейропатия что это такое как лечить

Полинейропатия что это такое как лечить

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

Полиневропатии

Общие сведения

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Полиневропатии

Причины полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Симптомы полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Читайте также:  Першение в горле

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Воспалительная полиневропатия ( воспалительная полинейропатия )

Воспалительная полиневропатия — множественное поражение нервных стволов, субстратом которого выступает воспалительная реакция аутоиммунного генеза. Проявляется быстро или медленно прогрессирующими вялыми парезами с расстройством чувствительности, иногда с поражением черепных нервов, параличом дыхательной мускулатуры. Диагностика проводится с применением электрофизиологических исследований, анализа цереброспинальной жидкости, анализа крови и иммунологических исследований. Терапия патогенетическая (глюкокортикостероиды, иммуноглобулин G, плазмаферез, цитостатики) и симптоматическая (обезболивающие, антихолинэстеразные, липоевая кислота, физиотерапия).

МКБ-10

Воспалительная полиневропатия

Общие сведения

Воспалительная полиневропатия — воспалительный процесс, затрагивающий сразу несколько периферических нервных стволов. Воспалительное поражение нервов имеет преимущественно аутоиммунный характер и зачастую сопровождается демиелинизацией — разрушением миелиновой оболочки нервов. Воспалительная полиневропатия включает несколько нозологий: острые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии, сывороточную невропатию. Заболеваемость распространена среди детей и взрослых. Для воспалительных демиелинизирующих полиневропатий она составляет около 1,7 человек на 100 тыс. населения, хотя некоторые атипичные варианты встречаются гораздо реже — по некоторым данным до 2 случаев на 1 млн. населения. Распространенность сывороточной полинейропатии среди лиц, которым были введены гетерологичные сыворотки, находится на уровне 2-5%. Воспалительная полиневропатия любого типа является серьезным заболеванием с риском летального исхода или инвалидизации, поэтому поиск новых более эффективных методов ее терапии составляет одну из приоритетных задач современной неврологии и иммунологии.

Воспалительная полиневропатия

Причины воспалительной полиневропатии

Этиопатогенез полиневропатий воспалительного характера до конца не ясен. Большинство исследователей склонны считать основным патогенетическим механизмом аутоиммунный процесс. В периневральных тканях наблюдаются воспалительные периваскулярные процессы, активация макрофагов, скопления мононуклеаров. В крови обнаруживаются антимиелиновые антитела, на периферических нервах выявляются комплемент и иммуноглобулины, отложения мембранолитических комплексов. Развивающееся аутоиммунное воспаление приводит к отслойке и деструкции миелина с уменьшением толщины нервного ствола почти в 2 раза. Результатом является нарушение проведения нервных импульсов, клинически выражающееся в двигательных и сенсорных расстройствах. Помимо демиелинизации в биоптатах пораженных периферических нервов морфологически определяются множественные воспалительные инфильтраты и расширение подоболочечного пространства.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП)

Характеризуется острым дебютом на фоне субфебрилитета. На первый план выходят двигательные расстройства — вялый тетрапарез различной выраженности: мышечная слабость захватывает все конечности и сопровождается мышечной гипотонией и сухожильной гипорефлексией. У половины пациентов отмечается болевой синдром. С течением времени формируются гипотрофии денервированных мышц. Сфинктерные функции обычно не нарушены. Возможно поражение черепно-мозговых нервов (ЧМН), мимической мускулатуры. Нарушения чувствительности встречаются не во всех случаях. У 30% пациентов наблюдается парез дыхательных мышц с расстройством дыхательной функции, требующим ИВЛ.

Типичным примером острой воспалительной полиневропатии выступает синдром Гийена-Барре. К более редким формам относятся атипичные и симптоматические. Первые отличаются преобладанием избирательного поражения тех или иных видов нервных волокон, в соответствии с которым выделяют вегетативные, моторные, краниобульбарные, сенсорные, ОВДП. К атипичным формам относится также синдром Фишера, представляющий собой сочетание вялого тетрапареза, глазодвигательных расстройств (офтальмоплегии) и атаксии. Симптоматические варианты острой воспалительной полиневропатии могут возникать на фоне интоксикаций и инфекционных заболеваний (например, при дифтерии).

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП)

Имеет постепенное начало с симметричным развитием вялых парезов, сопровождающихся расстройствами чувствительности. В ряде случаев (около 15%) начало более острое, что позволяет некоторым клиницистам считать ХВДП вариантом течения синдрома Гийена-Барре. В типичных случаях мышечная слабость возникает вначале в ногах, затем распространяется на руки. Характерно длительное прогрессирование, занимающее более 2-х месяцев. В тяжелых случаях на пике заболевания отмечается полная обездвиженность пациента с параличом дыхательных мышц. ИВЛ требуется примерно 10% больных. В 15% случаев наблюдается поражение ЧМН (тройничного нерва, бульбарной и/или глазодвигательной групп).

Хроническая воспалительная полиневропатия может иметь несколько вариантов течения. При монофазном варианте клинические симптомы после достижения пика своего проявления частично или полностью регрессируют без дальнейших обострений или рецидивов. При прогрессирующем течении отмечается неуклонное постепенное или ступенчатое нарастание симптоматики. До 30% случаев хронической воспалительной полиневропатии имеют рецидивирующе-ремиттирующее течение, при котором рецидивы (периоды нарастания и регресса проявлений) чередуются с временной стабилизацией состояния — ремиссией.

Атипичные формы ХВДП представлены дистальным вариантом с поражением преимущественно дистальных отделов периферических нервов, асимметричным вариантом (синдром Льюиса-Самнера, мультифокальной моторной или сенсорной невропатией), фокальным вариантом с поражением отдельных нервных стволов (например, с клиникой плечевого плексита, неврита нескольких нервов одной конечности, пояснично-крестцового плексита), изолированным вариантом с избирательным вовлечением в воспалительный процесс только чувствительных или только двигательных нервов. Хроническая воспалительная полиневропатия симптоматического характера может наблюдаться при системных заболеваниях (узелковом периартериите, СКВ, болезни Шегрена, системных васкулитах), хронических инфекциях (ВИЧ, вирусном гепатите С, HTVL-инфекции), онкопатологии (гепатоцеллюлярной карциноме, аденокарциноме толстой кишки), саркоидозе легких, хроническом гломерулонефрите, эндокринной патологии (гипертиреозе, сахарном диабете).

Читайте также:  Астигматизм у детей

Сывороточная невропатия

Наиболее часто развивается после вакцинации против столбняка. Дебютирует через 7-10 дней от введения вакцины с болей в плечевом поясе, повышения температуры и зудящих высыпаний в области плеча по типу крапивницы. С первых дней заболевания возникает онемение рук, затем постепенно нарастает слабость верхних конечностей, более выраженная в их проксимальных отделах. У большинства больных формируются атрофии проксимальных мышц рук и мышц плечевого пояса. В четверти случаев возникают артралгии, в трети — расстройства чувствительности в зоне иннервации подмышечного нерва. У 30% пациентов выявляется лимфаденит.

Диагностика воспалительной полиневропатии

Ключевой особенностью клинической картины воспалительной полиневропатии выступает поражение как дистальных, так и проксимальных мышечных групп конечностей, что позволяет отдифференцировать ее от полиневропатий другого генеза: токсических, дисметаболических (печеночной, уремической, диабетической нейропатии) и наследственных (болезни Рефсума, невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, синдрома Дежерина-Сотта). Наличие сенсорных расстройств отличает воспалительную полиневропатию от болезней мотонейрона (БАС, первичного бокового склероза, спинальных амиотрофий) и первично-мышечных поражений (миотоний, миопатий). Внимание диагностов должна привлечь обычно наблюдаемая в клинике воспалительной полиневропатии диссоциация между значительной мышечной слабостью и негрубой атрофией мышц.

Наряду с клиническими признаками установить полиневральный тип поражения позволяет проведение электронейромиографии. Обследование включает как минимум исследование серединного, локтевого, мало- и большеберцового нервов. В пользу диагноза воспалительной полиневропатии свидетельствует обнаружение повышенного содержания белка и белково-клеточной диссоциации при исследовании цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. При ОВДП содержание белка достигает 5 г/л, белково-клеточная диссоциация более выражена, может наблюдаться лимфоцитоз, однако концентрация лимфоцитов обычно не превосходит 20 шт в 1 мкл. При ХВДП белково-клеточная диссоциация наблюдается в основном в период дебюта и обострения.

В остром воспалительном периоде в крови может иметь место лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Анализ на антитела к гликозидам не обладает специфичностью и высокой чувствительностью. Однако при некоторых формах воспалительной полиневропатии (синдроме Фишера, мультифокальной полиневропатии) они могут быть показательны. В затруднительных диагностических случаях неврологи прибегают к биопсии нерва с последующей электронной микроскопией препарата, которая выявляет характерные демиелинизирующие процессы. У отдельных больных ХВДП на МРТ головного мозга определяют расположенные перивентрикулярно и субкортикально демиелинизирующие очаги, свидетельствующие о распространении процесса демиелинизации на ЦНС.

Лечение воспалительной полиневропатии

Терапия складывается из патогенетического и симптоматического лечения. Средствами первой линии патогенетической составляющей лечения выступают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), иммуноглобулин человеческий класса G и плазмаферез. Следует отметить, что в разных клинических случаях эти методы выявляют различную эффективность. Так, при типичных формах воспалительной демиелинизирующей полиневропатии хороший результат показывает кортикостероидная терапия, в атипичных случаях — лечение иммуноглобулином. В случае сывороточной невропатии дополнительно назначают антигистаминные фармпрепараты.

Плазмаферез вызывает существенное улучшение у 80% пациентов и используется в комбинации с кортикостероидами или иммуноглобулином. Однако при мультифокальной моторной невропатии (ММН) плазмаферез не оказывает эффекта, а кортикостероиды могут усугубить выраженность парезов; единственным способом терапии первой линии остается введение иммуноглобулина. Препаратами второй линии являются цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн, метотрексат). Их применение рекомендована при отсутствии желаемых результатов от терапии средствами первой линии. Циклофосфамид успешно используется при ММН.

Симптоматическая составляющая лечения может включать антихолинэстеразные фармпрепараты (галантамин, ипидакрин, неостигмин), средства снятия невропатических болей (амитриптилин, прегабалин, габапентин), препараты липоевой кислоты при чувствительных расстройствах, ИВЛ при дыхательной недостаточности. С целью уменьшения двигательного дефицита и в восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж и физиотерапия.

Прогноз воспалительной полиневропатии

ОВДП имеют преимущественно доброкачественное течение с практически полным восстановлением в период от нескольких недель до 12 месяцев. Однако в ряде случаев развивается тяжелая форма с парезом дыхательной мускулатуры и риском смертельного исхода. Летальность составляет около 5%, случаи стойкой резидуальной симптоматики — до 15%. При ХВДП в условиях адекватного лечения стабилизация состояния достигается у 70% пациентов, полное выздоровление — у 10-15%. Остальные 10-15% случаев отличаются слабо поддающимся терапии неуклонным прогрессированием или ремиттирующим течением. Сывороточная невропатия при своевременно начатом лечении, как правило, имеет благоприятный для выздоровления прогноз.

Полинейропатия

Полинейропатия

Полинейропатия – это системная патология периферического отдела нервной системы, характеризующееся распространенным поражением периферических нервных волокон с развитием парезов, трофических и вегетососудистых нарушений, а также неправильным восприятием боли и температуры. Чаще всего симптомы присутствуют в дистальных отделах конечностей. Процесс характеризуется симметричностью и постепенным восходящим распространением, в который вовлекаются центральные структуры нервной системы.

Периферический нерв состоит из пучков нервных волокон, представленных аксонами нейронов и миелиновой оболочкой, на основании чего выделяют аксональный и демиелинизирующий тип полинейропатии. Первый характеризуется быстрым появлением атрофии мышц, постепенным развитием неврологической симптоматики и поражением дистальных отделов, а второй – ранним выпадением сухожильных рефлексов и вовлечением проксимального отдела. Также выделяют нейронопатии, обусловленные первичным повреждением периферических нейронов.

Симптомы полинейропатии

По характеру течения заболевание делится на острое, подострое, хроническое и рецидивирующее.

Клинические проявления в большей степени обусловлены типом поражаемых волокон, относительно которых выделяют следующие виды полинейропатий:

  • двигательные;
  • чувствительные;
  • вегетативные;
  • смешанные;
  • сочетанные.

Тем не менее, выделяют типичные симптомы полинейропатии:

  • боли в конечностях (умеренные, тупые и тянущие, усиливающиеся в покое, особенно в ночное время); судороги;
  • периферические парезы рук и ног (мышечная слабость), тремор;
  • гипостезии (онемение и снижение болевой, тактильной и температурной чувствительности по типу «перчаток» и «носков»);
  • парестезии (ползанье «мурашек» и чувство жжения);
  • болезненность по ходу пораженных нервов и мышц при пальпации;
  • атрофия мышц и сухость кожи;
  • снижение или полное отсутствие рефлекторной реакции;
  • синдром беспокойных ног;
  • расстройства вегетативной иннервации (повышенная потливость кистей и стоп, трофические нарушения: отеки, язвы).

Нервы туловища преимущественно не вовлекаются, а также не наблюдается нарушение тазовых функций.

При инфекционной, токсической и механической полинейропатии могут наблюдаться вегетативные симптомы, проявляющиеся нарушением температуры тела, потоотделения, трофики, вазомоторной иннервации. Такие симптомы характеризуются выраженной стойкостью и длительным сохранением после устранения патогенетического фактора.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Причины полинейропатии

Этиология развития заболевания чрезвычайно разнообразна.

В зависимости от причины выделяют следующие типы заболевания:

  • аутоиммунно-воспалительные (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая ПН, хроническая идиопатическая аксональная ПН);
  • метаболические (при нарушении углеводного обмена, недостаточности функции почек и печени, витаминодефиците и других гормональных патологиях);
  • токсическая (алкогольная, лекарственная, при интоксикации тяжелыми металлами и химическими веществами);
  • при системных патологиях (саркоидоз, ревматизм, амилоидоз, васкулиты, диспротеинемии);
  • инфекционные (токсическое поражение нервных стволов при дифтерийной инфекции; последствия после перенесенного эпидемического паротита, коревой болезни, мононуклеоза, ОРВИ, ВИЧ-инфекции и нейроборрелиоза; неблагоприятные последствия вакцинирования);
  • паранеопластические (при онкологических заболеваниях);
  • наследственные (патология Шарко-Мари-Тутта, семейная полинейропатия по амилоидному типу);
  • спровоцированные воздействием вибрации, холода, лучевой энергии, а также обусловленные травмами.

Вегетативно-сенсорному типу нарушения подвержены музыканты, работники животноводства, строительные рабочие, рабочие предприятий легкой промышленности и машиностроительных предприятий. В данном случае предрасполагающим фактором являются постоянные статодинамические нагрузки на кисти и мышцы предплечий, хронические микротравмы, охлаждение и вибрация.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика полинейропатии

При обследовании устанавливается течение заболевания, его причина, тип пораженных волокон, дистальное или проксимальное поражение и степень тяжести.

  • сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов);
  • общий и неврологический осмотр с объективной оценкой состояния нервных стволов;
  • электромиография (ЭМГ) и электронейромиография (ЭНМГ); (общий анализ крови и мочи, оценка биохимического статуса крови, печеночные пробы, определение уровня кальция, оценка ВИЧ-статуса);
  • инструментальные тесты (рентген-сканирование грудной клетки);
  • исследование цереброспинальной жидкости;
  • при необходимости исследование ЖКТ и мочеполовой системы, пункция для получения спинномозговой жидкости, пробы для исключения ревматологических заболеваний, тиреоидные гормоны, липидный профиль, криоглобулины, порфирины;
  • биопсия нерва по показаниям.
Читайте также:  ЛЕЧЕНИЕ АНГИНЫ У ДЕТЕЙ

Электронейромиография является базовым методом диагностики при этом заболевании. Проводится регистрация биоэлектрической активности нервно-мышечной системы. Исследование применяется для оценки распространенности поражения.

Лечение полинейропатии

Лечение должно быть комплексным, этиологически и патологически обоснованным. Основополагающим принципом в успешном лечении является устранение или коррекция причинного фактора. Больным необходимо соблюдать режим дня и питания. Пациентам с вегетативной формой рекомендуется спать на высоких подушках, избегать резкого изменения положения тела, носить эластичные чулки.

Кроме того, существуют следующие составляющие комплексного лечения:

  • обезболивание (при болевом синдроме назначаются нестероидные противовоспалительные: диклофенак, мелоксикам, нимесулид);
  • противосудорожные, спазмолитики и антидепрессанты при необходимости;
  • контроль массы тела;
  • препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (Тиогамма, Берлитион, Эспа-липон, Тиоктацид);
  • физические упражнения (ЛФК);
  • витаминотерапия (применяются инъекции витаминов группы В, они важны для стимулирования метаболизма нервной ткани и ускорения регенерации).

При синдроме Гийена-Барре применяется плазмаферез и внутривенная пульс-терапия иммуноглобулина G.

Для лечения полинейропатии большое значение имеют методы физиотерапии: УВЧ, УФ-облучение, электрофорез, грязелечение, электростимуляция мышц, дарсонвализация, парафиново-озокеритные аппликации, рефлексотерапия, бальнеотерапия, лечебная гимнастика и массаж. ЛФК эффективна даже при хроническом характере заболевания.

Врачи-неврологи высшей квалификации медицинского центра «СМ-Клиника» осуществляют диагностику и комплексное лечение всех видов полинейропатий. Для обследования используется современное оборудование, позволяющее правильно поставить диагноз и разработать тактику эффективного лечения, которое может проводиться амбулаторно или в условиях стационара.

Полинейропатия

Полинейропатия

Полинейропатия (некорректное название, которое иногда можно встретить – полиневропатия) – болезнь, связанная с массовым поражением периферических нервов. Катализаторами развития обычно становятся соматические заболевания, а также интоксикации. Проявляется в виде расстройств двигательных функций и потерей чувствительности. Полинейропатия излечима – своевременное лечение в большинстве случаев позволяет полностью восстановить функции нервов.

Первичная консультация невролога

Описание и виды полинейропатии

Термин полинейропатия (полиневропатия) имеет древнегреческое происхождение и буквально переводится, как «поражение многих нервов». Название в полной мере выражает суть заболевания. Человеческое тело пронизано нервными волокнами, которые принято разделять на три большие категории:

  1. Моторные. Отвечают за двигательную функцию.
  2. Сенсорные. Отвечают за чувствительность тканей тела.
  3. Вегетативные (автономные). Отвечают за метаболические и другие неосознанные регуляционные процессы в организме.

Поражение нервов того или иного типа становится причиной развития полинейропатии в различных проявлениях и с разными симптомами.

Существует два основных типа классификации полинейропатии на виды

Первый – по типу пораженных нервных окончаний. В его рамках выделяют такие виды полинейропатии:

  • сенсорная – снижается чувствительность верхних и нижних конечностей, других частей тела;
  • моторная – нарушается двигательная функция верхних и нижних конечностей, частично или полностью;
  • моторно-сенсорная – разновидность болезни с преобладанием двигательных расстройств;
  • сенсорно-моторная – разновидность болезни с преобладанием утраты чувствительности;
  • вегетативная – сопровождается нарушениями функций внутренних органов, проблемами с сосудистой системой, трофическими нарушениями.

Второй тип классификации полинейропатии по видам – в зависимости от особенностей болезни:

  • по причине развития – может быть алкогольной, диабетической, идиопатической или иной;
  • по локализации – полиневропатия нижних или верхних конечностей;
  • по типу лечения – может быть подострой, острой или хронической;
  • по механизму возникновения – бывает демиелинизирующей и сопровождается разрушением оболочки нерва, аксональной, сопровождаемой разрушением волокон, а также смешанной.

Диагностированный тип полинейропатии, а также то, насколько сильные ее проявления, определяют выбор способа лечения болезни.

Наши цены

198519772740226423264042897720002803030123196719823182833486
Филиал Володарского м. Жулебино 19 м. Бульвар Рокоссовского м. Семеновская м. Каховская-Севастопольская Химки Котельники Красногорск, Ленина, 63 Красногорск, Павшинский б-р, 34 м. Кузьминки м. Жулебино 13 м. Авиамоторная м. Университет Мин-цены
Услуга Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб Цена, руб
Первичный прием и консультация врача невролога 1500 1500 1500 нет 1500 1500 1500 1500 1500 нет нет 1500 нет 1500
Повторный прием невролога (осмотр в динамике, коррекция лечения) 700 1200 1000 нет 1200 1200 1200 1300 1300 нет нет 1300 нет 1200
Повторный прием и консультация врача-невролога по результатам обследований с назначением схемы лечения 700 нет нет нет нет нет нет нет нет нет нет нет нет нет

Причины развития полинейропатии

Существует достаточно много причин развития полинейропатии. Чаще всего синдром начинает проявляться по таким из них:

    – нарушение межклеточных процессов провоцирует заболевание с преимущественным поражением нижних конечностей;
  • дефицит витамина В в случае, если он будет продолжительным;
  • ВИЧ, бореллиоз и другие инфекционные болезни;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • почечная недостаточность;
  • частые интоксикации, в том числе медикаментозными препаратами;
  • аутоиммунные болезни, провоцирующие полинейропатию в острой форме, отличающуюся наиболее сложным лечением;
  • продолжительное воздействие ионизирующих излучений;
  • продолжительное пребывание в реанимации после операции или тяжелых травм;
  • авитаминоз в период беременности.

Фактически, развитие этого синдрома в тяжелой или легкой форме может произойти при любом сбое в работе организма, связанном с внутренними обменными процессами и выработкой клетками веществ. Лечение может быть достаточно продолжительным, но в большинстве случаев является эффективным.

Симптомы полинейропатии

Симптомы полинейропатии могут быть самыми разнообразными и зависят, как от причин возникновения болезни, так и от особенностей, а также текущего состояния организма. Чаще всего о ее развитии свидетельствуют следующие признаки:

  • Падение чувствительности верхних и нижних конечностей, прежде всего рук и стоп;
  • Болевые ощущения в конечностях – острые, тупые, спазматические или тянущие боли;
  • Заметная атрофия мышечных тканей;
  • Судороги и частые подергивания в мышцах;
  • Болезненные, неприятных ощущения при прикосновениях к коже в зоне поражения;
  • Ухудшение рефлексов;
  • Усиление потливости рук и ног;
  • Отечность, повышенная сухость кожи, появление язв и другие трофические нарушения;
  • Слабость рук и ног, появление мелкого тремора;
  • «Мурашки» по коже, ощущение жжения или холода, другие парестезии;
  • Синдром беспокойных ног.

У пациента обычно наблюдаются только некоторые из перечисленных симптомов. В редких клинических случаях одновременно проявляется большая часть данных признаков.

Неврологические заболевания в современном обществе представляют весьма актуальную проблему.
Не рискуйте своим здоровьем — при любом из указанных симптомов запишитесь на прием к неврологу.

Диагностика и лечение полинейропатии

Методы лечения полинейропатии, используемые препараты и способы восстановления определяются в ходе предварительной диагностики. В данном случае она должна быть комплексной и включать сбор анамнеза, осмотр в неврологии, сдачу анализов (мочи, крови, на инфекции) и люмбальную пункцию.

Также при необходимости проводятся иммунологические и генетические исследования, УЗДГ сосудов, осмотр позвоночника, и биопсия мышечных тканей. Доктор может назначить и другие обследования, если посчитает, что они необходимы для более точного установления причин возникновения болезни, составления прогноза на выздоровление и назначения корректного лечения.

Лечение чаще всего заключается в назначении оптимальной комбинации медикаментозных препаратов, призванных нормализовать внутренние обменные процессы. Также практикуется реабилитация с выполнением специальных упражнений и дозированными физическими нагрузками.

Обратите внимание:

если у Вас проявляются симптомы этой болезни, лечиться нужно обязательно, даже если кажется, что они незначительные и неопасные. Отказ может привести к постепенному усилению болевых ощущений, обострению и проявлению осложнений, вплоть до полного паралича. Поэтому если Вы подозреваете у себя развитие полинейропатии, на всякий случай сдайте анализы и проконсультируйтесь у врача. Сделать это Вы можете в любое время в клиниках сети «МедикалКлаб».

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.